Le sixième et le septième herpèsvirus humains (HHV-6 et HHV-7) sont deux bêta-herpèsvirus étroitement liés mais ayant des comportements différents en situation d''immunodépression. Ainsi, chez les patients recevant une greffe de cellules souches hématopoïétiques, le HHV-6 constitue un véritable agent viral opportuniste, qui se réactive chez la moitié des patients en période post-greffe avec des manifestations cliniques et biologiques associées, alors que le HHV-7 apparaît comme un virus particulièrement bien adapté à son hôte, l''immunodépression cellulaire ne semblant pas favoriser la réactivation virale. Chez les patients infectés par le virus de l''immunodéficience humaine (HIV), le HHV-7 semble constituer un marqueur indirect de l''évolution de l''infection par le HIV. Enfin, dans un modèle de culture cellulaire in vitro, le cytomégalovirus humain (HCMV), autre bêta-herpèsvirus, est capable de stimuler la réplication du HHV-6, suite à une interaction au sein des cellules co-infectées, dont les mécanismes moléculaires restent à élucider. Ce travail permet une meilleure compréhension de la physiopathologie des infections à bêta-herpèsvirus chez les patients immunodéprimés.
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