L'objectif de ce travail était de déterminer si la NO-synthase de type 2 (NOS2) constitue une stratégie thérapeutique pour le traitement du traumatisme crânien (TC). Nous avons montré que notre modèle de TC par percussion de fluide chez le rat entraîne, durant les trois premiers jours, une induction de la NOS2 ainsi qu'un déficit neurologique, une augmentation de la perméabilité de la BHE, un oedème cérébral et une lésion cérébrale. Un traitement par des inhibiteurs de NOS2 conduit à une réduction du déficit neurologique et de la lésion cérébrale avec une large fenêtre thérapeutique mais n'a pas d'effet anti-oedémateux. De plus, nous avons montré que les taux plasmatiques des produits terminaux du NO (NOx) et de proline sont corrélés au score neurologique et pourraient être des marqueurs permettant d'évaluer la sévérité du TC. En conclusion, nous avons montré que l'inhibition de la NOS2 constituent une stratégie thérapeutique pour le traitement en phase aiguë du TC avec une large fenêtre thérapeutique.
Il n'y a pas encore de discussion sur ce livre
Soyez le premier à en lancer une !
"On n'est pas dans le futurisme, mais dans un drame bourgeois ou un thriller atmosphérique"
L'auteur se glisse en reporter discret au sein de sa propre famille pour en dresser un portrait d'une humanité forte et fragile
Au Rwanda, l'itinéraire d'une femme entre rêve d'idéal et souvenirs destructeurs
Participez et tentez votre chance pour gagner des livres !
