Dans le coeur adulte, l'ischémie et la reperfusion peuvent causer des dommages réversibles ou irréversibles selon la sévérité de l'ischémie. Malgré les récents progrès en cardiologie et en chirurgie foetales, la connaissance des mécanismes impliqués dans la réponse du myocarde embryonnaire à un stress hypoxique transitoire demeure lacunaire. Le but de ce travail a donc été de caractériser les effets de l'anoxie et de la réoxygénation sur un modèle de coeur embryonnaire isolé. Des coeurs d'embryons de poulet ont été placés dans une chambre de culture puis soumis à une anoxie de 30 min suivie d'une réoxygénation de 60 min (A/R). L'activité électrique, les contractions cardiaques, la production de radicaux (ROS) et l'activité de kinases dans le ventricule ont été déterminées au cours de l'A/R. Dans le coeur immature, le couplage E-C ventriculaire semble être un paramètre particulièrement sensible aux conditions d'oxygénation. Sa récupération postanoxique est améliorée par l'ouverture des canaux mitoKATP via une signalisation impliquant les ROS, les PKC et le NO. Une réduction de l'activité de JNK semble également participer à cette protection. Universitaires, scientifiques.
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