La radiothérapie des tumeurs abdomino-pelviennes induit l'exposition aux rayons de tissus intestinaux sains et sensibles. Les effets secondaires issus de dommages intestinaux radio-induits impliquent l'inflammation. Chez le rat, une irradiation colorectale fractionnée mène progressivement à une inflammation colique, sans lésions patentes. Celle-ci se révèle par une sur-expression de médiateurs solubles pro-inflammatoires, d'une activation du facteur de transcription NF- B, et par un défaut d'expression de cytokines et de récepteurs nucléaires contrôlant l'inflammation. Un recrutement de neutrophiles et de macrophages y sont associés. L'irradiation unique abdominale mène à une inflammation de la muqueuse iléale et à un déséquilibre de la balance immunitaire Th1/Th2 en faveur d'un profil Th2. Un traitement par l'immunomodulateur CAPE limite l'inflammation et l'établissement du profil Th2. Par ailleurs, l'apport prophylactique de 5-ASA, un ligand du récepteur nucléaire PPAR gamma lié à l'homéostasie colique, modère la sur-expression de molécules pro-inflammatoires et la sous-expression de récepteurs nucléaires liés au contrôle inflammatoire, et diminue l'infiltration de macrophages.
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